Роль каннабиса в лечении рака - немного исследований

Роль каннабиса в лечении рака - немного исследований

Image
купить кбд

Исследования влияние каннабиса в лечении рака

Каннабидиол как потенциальный противоопухолевый препарат

За последние годы ряд доказательств подтверждают противоопухолевое действие каннабиноидов, включая Δ (9) -тетрагидроканнабинол (Δ (9) -ТГК), синтетические агонисты, эндоканнабиноиды и ингибиторы эндоканнабиноидного транспорта или деградации. Действительно, каннабиноиды обладают антипролиферативным и проапоптотическим эффектами, и известно, что они препятствуют неоваскуляризации опухоли, миграции раковых клеток, адгезии, инвазии и метастазированию. Тем не менее, клиническое использование (9) -ТГК и дополнительных агонистов каннабиноидов часто ограничивается их нежелательными психоактивными побочными эффектами, и по этой причине интерес к непсихоактивным соединениям каннабиноидов со структурной аффинностью к (9) -ТГК, таким как каннабидиол (КБД), значительно возрос в последние годы. В настоящем обзоре основное внимание будет уделено эффективности КБД в модуляции различных стадий опухоли при некоторых типах рака и подчеркивается важность изучения аналогов КБД в качестве альтернативных терапевтических агентов.

Купить масло КБД купить масло кбд в россии масло кбд кбд в россии

Полная версия статьи на pubmed.gov

Каннабидиол ингибирует инвазию раковых клеток через активацию тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1

Хотя каннабиноиды проявляют широкий спектр антиканцерогенных эффектов, их потенциальное применение в терапии рака ограничено их психоактивными эффектами. Здесь мы оценили влияние каннабидиола, непсихоактивного каннабиноида растительного происхождения, на инвазию раковых клеток. Используя анализы инвазии Matrigel, мы обнаружили вызванную каннабидиолом инвазию клеток рака шейки матки человека (HeLa, C33A) и клеток рака легкого человека (A549), которые были антагонистами как к рецепторам CB (1), так и к CB (2), а также к Временный рецепторный потенциал ваниллоида 1 (TRPV1). Уменьшение инвазии каннабидиолом происходило одновременно с активацией тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 (ТИМП-1). Нокдаун каннабидиол-индуцированной экспрессии TIMP-1 siRNA приводил к обращению вызванного каннабидиолом снижения инвазивности опухолевых клеток, что подразумевало причинно-следственную связь между активацией, стимулирующей TIMP-1, и антиинвазивным действием каннабидиола. P38 и p42 / 44 активируемые митогеном протеинкиназы были идентифицированы как находящиеся выше по течению мишени, обеспечивающие индукцию TIMP-1 и последующее снижение инвазивности. Кроме того, исследования in vivo на тимус-апластических голых мышах выявили значительное ингибирование метастазирования легкого A549 у животных, получавших каннабидиол, по сравнению с контрольными животными, получавшими носитель. В целом, эти результаты обеспечивают новый механизм, лежащий в основе антиинвазивного действия каннабидиола, и предполагают его использование в качестве терапевтического варианта для лечения высокоинвазивного рака.

Полная версия статьи на pubmed.gov

Каннабиноиды - новое оружие против рака?

Каннабис культивируется человеком со времен неолита. Он использовался, среди прочего, для производства волокна и веревки, в рекреационных целях и в качестве превосходного терапевтического средства. Выделение и характеристика структуры одного из основных активных ингредиентов каннабиса - Δ9 - тетрагидроканнабинола, а также открытие его рецепторов, связывающих каннабиноид CB1 и CB2, стали важной вехой в изучении возможностей использования Cannabis sativa и сопутствующие товары в современной медицине. Многие научные исследования указывают на потенциальное использование каннабиноидов в борьбе с раком. Эксперименты, проведенные на клеточных линиях in vitro и на животных моделях in vivo, показали, что фитоканнабиноиды, эндоканнабиноиды, синтетические каннабиноиды и их аналоги могут приводить к ингибированию роста многих типов опухолей, оказывая цитостатическое и цитотоксическое неопластическое действие на клетки, тем самым отрицательно влияя на нео -ангиогенез и способность клеток к метастазированию. Основным молекулярным механизмом, приводящим к ингибированию пролиферации раковых клеток каннабиноидами, является апоптоз. Исследования, однако, показали, что процесс апоптоза в клетках, обработанных реканнабиноидами, является следствием индукции стресса и аутофагии эндоплазматического ретикулума. С другой стороны, в клеточном контексте и дозовой зависимости каннабиноиды могут усиливать пролиферацию опухолевых клеток, подавляя иммунную систему или активируя митогенные факторы. Исходя из этого, существует очевидная необходимость дальнейшего изучения связанных с каннабиноидом молекулярных путей, позволяющих в будущем разработать безопасные терапевтические лекарственные средства для пациентов.

Полная версия статьи на pubmed.gov

Каннабидиол, новый обратный агонист для GPR12

GPR12 является конститутивно активным рецептором, связанным с Gs-белком, который в настоящее время не имеет подтвержденных эндогенных лигандов. GPR12 может участвовать в физиологических процессах, таких как поддержание мейотической остановки ооцитов и развитие мозга, а также в патологических состояниях, таких как метастатический рак. В этом исследовании потенциальные эффекты различных классов каннабиноидов на GPR12 были протестированы с использованием анализа накопления цАМФ. Наши данные показывают, что каннабидиол (КБД), основной непсихоактивный фитоканнабиноид, действовал как обратный агонист, ингибируя накопление цАМФ, стимулируемое конститутивно активным GPR12. Таким образом, GPR12 является новой молекулярной мишенью для КБД. Исследования связи каннабидиола со структурой и активностью показывают, что как свободная гидроксильная, так и пентильная боковые цепи имеют решающее значение для воздействия КБД на GPR12. Кроме того, исследования с использованием токсина холеры, который блокирует белок Gs, и токсина коклюша, который блокирует белок Gi, показали, что Gs, но не Gi, участвует в обратном агонизме КБД на GPR12. Каннабидиол является многообещающим новым терапевтическим средством для лечения рака, и было показано, что GPR12 изменяет вязкоупругость метастатических раковых клеток. Поскольку мы продемонстрировали, что КБД является обратным агонистом для GPR12, это обеспечивает новый механизм действия для CBD и исходный химический каркас, на котором могут быть разработаны высокоэффективные и эффективные агенты, действующие на GPR12, с конечной целью блокирования метастазирования рака.

Полная версия статьи на pubmed.gov

хештеги